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1，炎性細胞因子都有哪些

白細胞介素18（IL-18），IL-6等和C-反應蛋白（CRP）來自文獻：炎性細胞因子與急性冠狀動脈綜合征的關(guān)系

很簡單：免疫細胞（如單核、巨噬細胞、t細胞、b細胞、nk細胞等）和某些非免疫細胞（內(nèi)皮細胞、表皮細胞、纖維母細胞等）。

炎性細胞因子都有哪些

2，最常見的致炎因子是

1.外界的病原微生物（細菌、病毒、真菌、支原體、衣原體、立克次體、螺旋體、放線菌等）侵入人體，使人體發(fā)生免疫反應，產(chǎn)生的物質(zhì)就是致炎因子；2.人體自身因為某些因素產(chǎn)生自身免疫性反應，產(chǎn)生無菌性炎癥（比如肩周炎、膝關(guān)節(jié)炎），這些免疫性反應的物質(zhì)就是另一種致炎因子；3.外來創(chuàng)傷造成的傷口呈開放性，地上的泥土沾粘、空氣中的灰塵、雜質(zhì)或者微生物飄落傷口、人手上的細菌、治傷器具不干凈所帶來的細菌……都可以造成復雜型的多重感染，都是致炎因子。

最常見的致炎因子是

3，人體血清炎癥因子總共有多少種

你好，炎癥是機體的一種抗病反應，是對機體有利的，炎癥細胞因子種類繁多，但通常都具有一些共同的特征：①細胞因子多為分子量較低(＜30 kd)的分泌型蛋白，且一般都是糖蛋白。②細胞因子通常介入免疫及炎癥反應。③細胞因子的產(chǎn)生多具有一過性和區(qū)域性，且主要分泌形式為旁分泌或自分泌。④細胞因子具有很高的生物活性。⑤細胞因子產(chǎn)生作用須與其靶細胞表面的高親合特異性受體結(jié)合而發(fā)揮作用。⑥不同因子的作用常相互重疊交錯。常見血清炎性因子有降鈣素原（PCT）、C反應蛋白（CRP）、白細胞介素6（IL-6）、中性粒細胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運載蛋白（NGAL）和腫瘤壞死因子（TNF-α）等。

人體血清炎癥因子總共有多少種

4，炎癥因子有哪些

炎性介質(zhì)的作用作用主要炎性介質(zhì)種類血管擴張組胺、緩激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGh、NO 血管通透性增高組胺、緩激肽、C3a、C5a、LTC4 LTD4、LTE4、PAF、P物質(zhì)、活性氧代謝產(chǎn)物粘附分子選擇蛋白類、Ig類、整合蛋白類、粘液樣糖蛋白類趨化因子細苗產(chǎn)物、白三烯B4、C52、中性細胞陽離子蛋白、細胞因子(ILs、TNF 調(diào)理素 Fc、C3b 發(fā)熱 IL-1、IL-6、TNF、PG 疼痛 PGE2、緩激肽組織損傷氧自由基、溶酶體酶、NO 炎癥標記物的定義類似標記物的概念，只是用來鑒別或者是觀察其的一種化學物質(zhì)。

5，1炎癥因子與炎癥介質(zhì)的關(guān)系他們是同一個概念嗎2炎癥標記物的

　　炎癥是具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的復雜的防御反應。炎癥的中心環(huán)節(jié)是血管反應，即：液體和白細胞的滲出。　　病因　　生物因子(最常見)、物理因子、化學因子、組織壞死、變態(tài)反應。　　炎癥的基本病理變化　　1．變質(zhì)：局部實質(zhì)和間質(zhì)細胞的變性壞死　　2．滲出：炎癥局部組織的血管內(nèi)的液體、纖維蛋白原等蛋白和各種白細胞從血管內(nèi)到達血管外的過程。　　3．增生：炎癥局部實質(zhì)細胞和間質(zhì)細胞的增生。　　三種基本病變的關(guān)系：　　1．變質(zhì)、滲出和增生在每一種炎癥中同時出現(xiàn)，其中滲出是炎癥最具特征性的變化，在炎癥局部發(fā)揮著重要的防御作用。　　2．有些炎癥以其中的一種病變?yōu)橹鳎鹤冑|(zhì)性炎，滲出性炎，增生性炎. 　　四．炎癥的過程（以急性炎癥為例）　　1．炎癥時的血流動力學改變（血管變化）：細動脈短暫收縮→血管擴張和血流加速→血管通透性增加→含血漿蛋白的液體滲出→血流速度變慢以至停滯→血細胞從軸流進入邊流。　　2．血管通透性增加的機制：1）血管內(nèi)皮細胞收縮。2）血管內(nèi)皮細胞損傷。3）新生毛細血管通透性高。4）血管基底膜受損　　3．白細胞的滲出（細胞變化）：炎癥反應最重要的功能是將炎癥細胞輸送到炎癥灶，白細胞的滲出是炎癥反應最重要的指征。滲出步驟白細胞的滲出是個復雜的連續(xù)過程，它包括白細胞邊集→黏附→游出→趨化作用→ 　　A) 邊集：白細胞進入邊流，在與內(nèi)皮細胞表面滾動前進。此步驟使白細胞和內(nèi)皮細胞表面的黏附分子的表達增加，親和性增強。　　B) 黏著：靠著細胞表面的黏附分子白細胞黏附在內(nèi)皮細胞表面。　　白細胞：整合素。　　內(nèi)皮細胞：E選擇素和免疫球蛋白超家族　　C) 游出：白細胞在內(nèi)皮細胞連接處伸出偽足，整個細胞以阿米巴運動方式，從內(nèi)皮細胞之間的連接處中逸出的。這是一個主動游出過程。　　D) 趨化作用：白細胞在趨化因子的作用下向炎癥局部做單一定向的運動。　　白細胞在局部的吞噬作用（）　　4．白細胞在局部的吞噬作用　　中性粒細胞和吞噬細胞課吞噬和降解細菌、免疫復合物和壞死組織碎片，構(gòu)成炎癥反應的主要防御環(huán)節(jié)。　　吞噬步驟：識別（調(diào)理素）→附著→吞入（吞噬溶酶體）→殺傷和降解（依賴氧和不依賴氧的機制）　　五.炎性介質(zhì)的作用　　作用主要炎性介質(zhì)種類　　血管擴張組胺、緩激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGh、NO 　　血管通透性增高組胺、緩激肽、C3a、C5a、LTC4 LTD4、LTE4、PAF、P物質(zhì)、活性氧代謝產(chǎn)物　　粘附分子選擇蛋白類、Ig類、整合蛋白類、粘液樣糖蛋白類　　趨化因子　　細苗產(chǎn)物、白三烯B4、C52、中性細胞陽離子蛋白、細胞因子(ILs、TNF 　　調(diào)理素 Fc、C3b 　　發(fā)熱 IL-1、IL-6、TNF、PG 　　疼痛 PGE2、緩激肽　　組織損傷氧自由基、溶酶體酶、NO 　　炎癥標記物的定義類似標記物的概念，只是用來鑒別或者是觀察其的一種化學物質(zhì)。（這個沒有查到準確信息）

6，主要的致痛炎癥因子tnfa它的中文名稱是什么

TNF-α介導的信號傳導主要通過兩個結(jié)構(gòu)不同的受體進行：1型受體（TNFR1，又稱作p60，p55，CD120a）和2型受體（TNFR2，又稱作p80，p75，CD120b）。兩種受體都是跨膜的糖蛋白，膜外N端區(qū)域具有多個半光氨酸豐富的重復序列。雖然這兩種受體的膜外部分有結(jié)構(gòu)和功能上的同源性，但期細胞膜內(nèi)部分卻完全不同，他們所介導的信號傳導通路有所重疊，但也區(qū)別明顯。兩個受體膜內(nèi)部分最主要的區(qū)別在于TNFR1上面有一個死亡區(qū)域，TNFR2上沒有，這一死亡區(qū)域是一段約70個氨基酸的序列，這一區(qū)域?qū)NF-α啟動的細胞凋亡是必須的。與Fas蛋白的死亡區(qū)域相似，這一細胞內(nèi)的區(qū)域是種附屬信號蛋白的結(jié)合位點，這些蛋白包括Fas相關(guān)死亡區(qū)段結(jié)合蛋白（FADD），TNFR-1相關(guān)死亡區(qū)段結(jié)合蛋白（TRADD）和TNFR相關(guān)因子2（TRAF-2）。TRADD和TRAF-2是TNFR1信號傳導通路中的分歧點，在這個點上TNFR1的信號的兩個方向一個是導致細胞凋亡，另一個是引起炎癥的發(fā)生，這也是TNFR1信號通路的主要特征。在生理情況下，TNFR1的信號傳導主要是啟動炎癥反應通路，并參與休克相關(guān)的TNF-α的功能。TNFR1基因缺失的小鼠表現(xiàn)處對內(nèi)毒素誘導的死亡的拮抗作用，而TNFR2基因缺失的小鼠對此依然敏感。而TNF-α的其它功能則多是與這兩個受體同時相關(guān)。T細胞介導的肝損傷在不同受體缺失兩種的小鼠中都有癥狀減輕的現(xiàn)象。在膜結(jié)合TNF-α過量表達所引起的類風濕關(guān)節(jié)炎中，TNFR1或者TNFR2的缺失都會使癥狀緩解[101]。所有有核細胞都表達TNF的受體，雖然它們的分布因不同的細胞而有所變化。TNFR1在大部分細胞上使結(jié)構(gòu)性表達的，而TNFR2則使可誘導的。另外，TNFR2只在某些特定的細胞表面表達，并且能區(qū)分不同種屬的TNF-α分子。雖然兩種受體都被認為對TNF-α分子有著很高的特異性和集合力，但是它們集合動力學特征是明顯不同的。TNF-α的三聚體與TNFR1的結(jié)合被認為是不可逆轉(zhuǎn)的，而三具體和TNFR2的結(jié)合卻是可逆的[108]，這一點引起了有關(guān)TNFR2可能知識一個傳遞受體的假說的研究，該假說認為TNFR2可能只是起到一個將TNF-α分子傳遞給TNFR1的作用[109]。然而就TNFR2在T細胞上的功能而言實際情況可能不是這么簡單。在沒有TNFR1的情況下，TNFR2可以單獨啟動信號通路來介導TNF-α引起的T細胞激活和分裂增殖。另外，雖然沒有死亡區(qū)段，在獨立于TNFR1的情況下，TNFR2同樣可以啟動活化的CD8+細胞的凋亡。這些證據(jù)表明，起碼在T細胞上，TNFR2不僅僅是一個分子傳遞者的角色，而其功能都因不同細胞而發(fā)生變化，并且還與細胞內(nèi)的一些信號分子的存在與否緊密相關(guān)。兩種TNF的受體都可以被基質(zhì)金屬蛋白酶的成員從細胞表面切除。這些切除反應的發(fā)生與炎癥信號有關(guān)，如TNF-α的結(jié)合等。被切下來的受體膜外部分保留了結(jié)合TNF-α的能力，并因其濃度和其配體的濃度不同而發(fā)揮肌體內(nèi)部抑制TNF活性或者促進TNF活性的作用[113]。兩種受體都可以從尿種完整無缺的排泄出來，實際上，Seckinger等人，Engelmann等人和Olsson等人最早檢出的TNF-α結(jié)合蛋白就是這些受體的片斷。